Острая интоксикация этанолом

шаблоны сайтов
joomla

Основные проявления острой интоксикации этанолом

Глубина острой алкогольной интоксикации и выраженность ее симптомов во многом определяются количеством введенного в организм абсолютного этанола на 1 кг массы тела и концентра- цией его в крови. Смертельная доза этилового спирта для взрослых сильно зависит от индивидуальной чувствительности и может колебаться в значительных пределах. Считается, что летальный исход может развиться при приеме 250-400 мл чистого этанола или 4—8 г этилового спирта на 1 кг массы тела человека. Условно принято диагностировать четыре степени тяжести острого алкогольного опьянения: легкую, при концентрации этанола в крови от 0,3 до 1,5 г/л, среднюю (1,5-2,5 г/л), тяжелую (2,5- 3,5 г/л) и крайне тяжелую (более 3,5 г/л). Кроме того, по характеру клинической картины выделяют ряд типов алкогольного опьянения: простое опьянение, измененные формы простого опьянения, патологическое опьянение.

Измененные или атипичные формы простого алкогольного опьянения — это состояния, при которых происходит чрезмерно резкое усиление или ослабление каких-либо расстройств или появление симптомов, не свойственных обыкновенному простому опьянению. Патологическое опьянение — это вызванный приемом алкоголя сверхострый транзиторный психоз, который характеризуется сумеречным помрачением сознания с последующим резким психическим и физическим истощением. Патологическое опьянение — достаточно редкое состояние, оно встречается в 0,4-0,7% случаев острой алкогольной интоксикации.

В динамике острой алкогольной интоксикации выделяют две последовательные фазы: наркотическую (обусловленную, главным образом, действием циркулирующего в крови этанола) и ксенобиотическую (иногда называемую похмельной), являющуюся преимущественно проявлением совокупности токсических эффектов ацетальдегида. Уровень этанола в крови является наиболее достоверным показателем степени тяжести наркотической фазы острой алкогольной интоксикации.

Считается, что выраженным ее проявлени- ям соответствует концентрация алкоголя в крови в пределах 1,5-3,0 г/л (150-300 мг%, или 32,6-65,7 мМ/л). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л (300 мг%, или 65,7 мМ/л), смертельным уровнем алкоголя является 5-6 г/л (500-600 мг%, или 109,5-131,4 мМ/л). Следует учитывать, что содержание этанола эндогенного происхождения в крови человека составляет 0,00008 — 0,04 г/л.

Выраженность и динамика развития основных проявлений острой интоксикации спиртом в зависимости от содержания яда в крови.

Для правильного сопоставления цифровых данных следует учитывать соответствие различных единиц измерения этанола: 100 мг% = 100 мг/1 дл = 0,1 г/100 мл = 0,1% = 27,1 мМ/л = = 0,127 об.%. В наркотическую фазу острой алкогольной интоксикации ее тяжесть определяется глубиной комы и сопутствующими ослож- нениями.

Алкогольная кома представляет собой вариант наркотической комы и характеризуется энцефалопатией смешанного (токсического и гипоксического) генеза, проявляющейся комой и неврологическими расстройствами, нарушением функции дыхания по аспирационно-обтурационному (обструкция дыхатель- ных путей секретом трахео-бронхиального дерева, слюной, рвотными массами, западением языка), а в далеко зашедших случаях и центральному типу, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофией и относительной гиповолемией с развития циркуляторного коллапса), острым нарушением метаболизма (метаболическим ацидозом), токсической гаспато и нефропатией, а также острым гастритом (или обострением хронического).

В качестве последовательных стадий алкогольной комы выделяют поверхностную и глубокую кому. По мере углубления алко- гольной комы меняется соотношение этанола моча/кровь: при поверхностной оно составляет в среднем 1,22—1,34, а при глубо- кой всегда меньше

1. Осложнения могут развиваться как в токсикогенной, так и в соматогенной стадии острой алкогольной интоксикации. Для токсикогенной стадии характерны развитие острой дыхательной недостаточности по центральному типу (аспирации, пневмонии), нарушения центральной и периферической гемодинамики, отек головного мозга, судороги, миоренальный синдром (позиционного сдавления мягких тканей) и т. д., что значительно утяжеляет состояние отравленных и ухудшает прогноз. В соматогенной стадии острой алкогольной интоксикации (в посткоматозном периоде) на первое место, как правило, выходят психоневрологические и гастроинтестинальные расстройства, поражения паренхиматозных органов (печени и почек) и инфекционные осложнения.

В посткоматозном периоде у хронических алкоголиков воз- можны развитие токсической гепато- и нефропатии, синдрома Мэллори—Вейса с желудочным кровотечением, выраженной гипогликемии и алкогольный кетоацидоз (развивается из-за накопления кетокислот вследствие дефицита НАД+).

Психоневрологические нарушения относятся к поздним осложнениям острой интоксикации и могут проявляться астено- вегетативными расстройствами, а при длительной предшествовавшей алкоголизации развитием алкогольного абстинентного синдрома и метал ко гол ьных психозов (делириев, галлюцинозов, бредовых психозов и различных вариантов алкогольных энцефалопатии), а также моно и полиневритов и нейропатий. В ряде случаев острая интоксикация может осложняться развитием алкогольных энцефалопатии, как острых (Гайе—Верни- ке), так и хронических (корсаковский синдром, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая дегенерация).

Серьезным осложнением позднего посткоматозного периода, развивающимся на фоне хронического алкогольного поражения ЦНС, является миелинолиз варолиевого моста. Острая интоксикация у хронических алкоголиков может осложняться острой (или обострением хронической) нейропатией, а также алкогольным амаврозом. Поражения почек могут проявляться развитием гипохлореми- ческой почки, интерстициальным нефритом и острой почечной недостаточностью (ОПН) вследствие синдрома позиционного сдавления.

В соматогенной стадии отравлений этанолом, обычно на фоне предшествовавшего длительного запоя возможно развитие остро- го алкогольного гепатита и холецистопанкреатита

Наркотическое действие этанола наиболее быстро развивается у женщин, пожилых людей и лиц, перенесших черепно-мозговые травмы. Его усиливает совместный с алкогольными напитками прием транквилизаторов, нейролептиков и снотворных средств.

Напротив, препараты, ускоряющие элиминацию этанола (фруктоза, витамины группы В) или обеспечивающие высокую скорость НАД-независимых биоэнергетических процессов в тканях (препараты янтарной кислоты), могут уменьшать выраженность наркотического действия алкоголя. Ксенобиотическое действие этанола, обусловленное преимущественно ацетальдегидом, существенно усугубляется препаратами, ингибирующими АльДГ.

К ним относятся:

— препараты, применяемые для выработки отрицательного отношения к алкоголю (тетурам, антабус, дисульфирам);

— некоторые обезболивающие и жаропонижающие средства (бутадион, амидопирин, ибупрофен, индометацин, вольтарен, парацетамол и его комбинации

— колдрекс, солпадеин, панадол, панадеин и др.);

— ряд антибактериальных препаратов

— изониазид, фурадонин, фуразолидон.

В большинстве случаев диагностика острого отравления этанолом не представляет больших сложностей. Одним из важных признаков является запах алкоголя в выдыхаемом воздухе. Считается, что он появляется при концентрации этанола в крови не ниже чем 0,3%о, а четко определяется при 1-1,2%о. Однако ни субъективные жалобы больного, ни данные объективного обследования и оценки состояния пострадавшего не являются достаточными для установления диагноза.

Он становится юридически достоверным при наличии данных химического определения этанола в биосредах.